99级分子药理试题: -(lCM/h
1, 试述G蛋白在受体信号介导中的作用机理 $4:Se#nl
2, 试述学习记忆的生理、生化和分子生物学基础 60#eTo?}o
脑内第一至第五信使: ".7\>8A#a
第一信使:作用于细胞表面受体的细胞外信使,能启动信号及联反应的细胞外信使包括:神经调质、神经递质、神经冲动、作用于细胞表面的激素。细胞表面受体分两类:离子通道的一部分、与G蛋白偶联。
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第二信使:分两类————c AMP c GMP DAG IP3 AA; 细胞内Ca2+ T9\G,;VQ7/
第三信使:转录因子 OsV'&@+G>
第四信使:基因蛋白表达,包括Fos,JunB f;=<$Y>i
第五信使:一般认为是第四信使的二聚体或多聚体。 WNSY@q
脑内存在4种主要的信号转导途径: n09P!],Xa
神经递质与细胞膜受体复合物的结合 |"
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神经递质与G蛋白偶联受体间的结合 aP[oLk$'Z
蛋白酪氨酸激酶的直接激活 3_ ZlZ_Tq
熟知的类固醇激素,甲状腺激素,维甲酸和VitD等亲脂性细胞外信号透过细胞膜激活受体 M.9w_bW]#D
信号转导途径在神经系统的三项主要功能上起作用: uI\6":/u
介导某些短时突触传递 %+iAL<S
介导突触传递短时作用发展起来的所有慢作用 _P9*78
各种细胞内信使途径间的相互作用对调节神经元对各种类型突触传入和环境刺激的反应负有责任,因而神经元能协调大量的神经过程。 _>E=.$
3, 简述再灌注损伤的主要机理及防治药物类型 fb8)jd'~}O
(1) 、能量代谢:再灌注过程中,氧恢复供应,线粒体代谢活动加强,产生大量自由基,可进一步造成细胞和线粒体自身的损伤。缺血再灌注早期: 花生四烯酸代谢产生大量氧自由基,超氧化物介导储铁蛋白释放铁离子,NO生成。进一步导致过氧化氮的生成,蛋白硝基化和脂质过氧化,成为选择性敏感神经元细胞膜损伤的主要形式。 X?.tj
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缺血再灌注可导致: 细胞膜完整性的破坏、离子代谢紊乱、进行性蛋白水解、翻译能力丧失不能阻止损伤的发展、残存的信号传导减弱、最终导致线粒体损伤。 x
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线粒体损伤包括:膜损伤离子漏流、膜电位降低、酶活性降低、DNA损伤导致能量合成障碍。 tu' s]3RE
(2)、细胞内钙离子及离子代谢:细胞内钙超载、线粒体钙超载 触发多种反应(存活细胞) 信号转道通路紊乱 应激能力降低 线粒体功能耗竭,导致继发性损伤 T|-llhJ8
同时,细胞内钙超载 代谢活性物质(AA,NO等) 炎性细胞因子合成释放(IL1,6,8,TNF) 炎症反应 PJPKn0,W
(3)、产生自由基:其中自由基产生的途径有线粒体产生氧自由基、PG产生过程中产生自由基、黄嘌呤脱氢酶在缺穴状态成为氧化酶,活性巨噬细胞活化,以及氧化还原反应因涉及氧的反应,所以也可能产生氧自由基。 <DN7
(4)、兴奋性氨基酸:谷氨酸、天冬氨酸 受体门控离子通道,持续去极化,突触前膜去极化导致神经递质的释放 离子代谢紊乱,水肿。 k\X yR
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(5)细胞因子和炎症反应:炎症反应是缺血性反应的继发反应。 Gdz*
(6)、细胞凋亡:线粒体损伤引起能量代谢障碍最终导致细胞死亡;也可以促进细胞色素C释放以及CASPASE9释放最终导致细胞凋亡
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(7)、其他:应激性反应、细胞功能耗竭、活性物质释放、继发反应等 jJD*s/o
药物类型:抑制自由基生成、清除自由基(丹参、银杏叶提取物);降低细胞内钙,减少钙内流;保护线粒体(如艾地苯醌),改善脑功能障碍,改善脑能量代谢,抑制线粒体肿胀,抑制脂质过氧化;其他,如溶栓药治疗急性缺血(SK、UK等)以及用于预防作用的抗血小板药。 n.XgGT=L
4, 目前口服抗糖尿病药有哪几类,简述其作用机理 >P ~j@Lv
(1),促胰岛素分泌的药物:磺酰脲类(如优降糖、格列美脲)作用靶点主要在胰岛β细胞,K通道关闭,钙通道打开,钙内流,导致细胞内钙离子浓度增高,促进胰岛素分泌。非磺酰脲类作用起效快,作用时间短,不易引起继发性失效,对Katp通道选择性更强,因此对心血管副作用小。Byetta刺激胰岛素分泌有赖于葡萄糖,不引起低血糖,对β细胞有增值作用和化生作用,减缓胃肠排空,抑制食欲,减体重。 ^Rh}[
(2)双胍类(二甲双胍):不刺激胰岛素分泌,抑制肝糖生成,促进肌肉、脂肪等组织对糖的利用,延缓肠道对葡萄糖的吸收,提高胰岛素敏感性,不引起低血糖,用于肥胖2型糖尿病,可能会使肝肾功能受损者出现乳酸性酸中毒 S1#5oy2
3.a葡萄糖苷酶抑制剂:在小肠刷状缘竞争抑制a葡萄糖苷酶,从而减少淀粉、糊精、双糖在小肠的吸收,使正常和糖尿病人饭后高血糖降低,不刺激胰岛素分泌,故不导致低血糖。[药理作用是使餐后血糖升高的幅度降低,血糖曲线下面积减少;减少餐后胰岛素的分泌,改善高胰岛素血症,逐步改善胰岛素敏感性;改善血脂水平(尤其是甘油三酯TG)。副作用是胃肠胀气,若抑制上游酶胀气较严重,作用于双糖酶则较轻。桑枝提取物有a葡萄糖苷酶抑制作用,延缓并发症发生。吃药时必须和地一口饭一起吃。] Nw '$r
4. 胰岛素增敏剂:主要作用靶点PPARg(过氧化物酶增生物激活受体),PPARg受体与RXR形成二聚体,调节基因表达,激活调节糖和脂肪代谢的胰岛素反应基因。提高外周组织对胰岛素的敏感性,促脂肪细胞分化,调节脂肪细胞的信号转到,诱导棕色脂肪组织分化。其作用的发挥需要胰岛素的存在。载体正常时,在胞质内,异常时则糖代谢降低,罗格列酮针对载体异常,噻唑烷二酮类可减少脂肪细胞对不好的因子的脂肪分泌。[改善糖耐量,降低血糖、血胰岛素,减少肝糖生成及转化,抑制糖异生,降低TG机游离脂肪酸,但会造成肝功受损,体重中度增加,浮肿,中度贫血。低血糖副作用小,合用其他药增加胰岛素敏感性,却会引起低血糖反应,曲格列酮有严重肝毒性。] P4:Zy;$v!
5. 醛糖还原酶抑制剂:机制与多元醇途径有关,葡萄糖 Sorbitol 果糖,醛糖还原酶是限速酶,Sorbitol多,则引起并发症(提示Sorbitol途径与并发症有关)。醛糖还原酶抑制剂能够抑制醛糖还原酶,可改善半乳糖性或糖尿病性白内障及神经传导速率,Sorbinil改善糖尿病患者运动和感觉神经传导速度,1型糖尿病人服用伯纳司他 6个月后,使增高的肾小球滤过率降低。适应症:改善神经疼痛或感觉异常以及糖性白内障等糖尿病慢性并发症。 DWS#q|j`"
6. 金芪降糖片、桑枝颗粒剂等中药。金芪降糖片可改善糖代谢,降血糖,改善脂质代谢,降血脂(TG),改善胰岛素抵抗,增强机体对胰岛素的敏感性,增强免疫功能。 _
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5, 心肌钾离子通道的生理、药理学意义,钾通道阻断剂的抗心律失常原理 yO`
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目前根据通道的特性及药理学性质,将其分为四组,即电压敏感的、钙敏感的、受体偶联的及其余类型包括K(ATP)钾通道等,共15种亚型。 @F/,~|{iM
通道开放:使细胞功能减弱,心肌细胞降低膜电位,耗能减少,从而对缺血心肌起到保护作用; P#}vi$dZ
通道阻断剂 钾通道阻断剂选择作用于心肌延迟整流钾通道,主要作用机制为抑制电压依赖性钾通道从而抑制IK,延长动作电位的时程,二期(平台)的延长。它对细胞则起正性加强作用,属于III类抗心律失常,电生理效应表现为动作电位时程的延长和心肌复极过程的抑制,尤其时心室肌,普肯耶氏纤维。 ux~=}{tz
6, 简述单抗的特点与单抗导向药物的抗肿瘤作用 M)~sL1)
特点:(1)来源于单克隆细胞,所分泌的抗体分子在结构上高度均一,甚至在氨基酸序列及空间构型上均相同;(2)抗体识别的是抗原分子上单一抗原位区,单克隆抗体具有高度特异性;(3)产生抗体的细胞为无性细胞系,可长期传代并保存,且可持续稳定的生产同一性质的抗体。 6xFchdMG{m
单抗导向药物的抗肿瘤作用:抗体治疗已经成为恶性肿瘤的常规治疗手段。治疗用单抗药物在恶性肿瘤的治疗中已获得了良好的效果,治疗肿瘤的抗体药物已经不在局限于靶向治疗,生长因子中和封闭抗体、受体信号传导阻断抗体、抗血管抗体等多种类型抗体的出现为肿瘤的抗体治疗提供了广阔的空间。 U6.hH%\}@
恶性肿瘤的常规治疗手段主要有外科手术治疗、放射治疗和化学药物治疗。近年来由于生物技术的发展和抗体药物的兴起,尤其是几种治疗肿瘤的抗体药物的上市,抗体治疗已经成为恶性肿瘤的第四种常规治疗手段。治疗用单抗药物在恶性肿瘤的治疗中已获得了良好的效果,还有许多新的抗体在临床上试用,将有一大批抗体上市并用于临床治疗肿瘤,抗体免药物将在肿瘤治疗中占有相当重要的位置。治疗肿瘤的抗体药物已经不在局限于靶向治疗,而生长因子中和封闭抗体、受体信号传导阻断抗体、抗血管抗体等多种类型抗体的出现为肿瘤的抗体治疗提供了广阔的空间。 ~~@dbB
瘤抗体药物的特点:(1)抗体药物对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。抗体与药物偶联物或与毒素偶联物对表达相关抗原的肿瘤细胞作用强,对抗原性无关细胞作用弱或无作用。(2)抗体药物具有更高疗效。抗体或抗体偶联物在体内显示特异性分布,在靶肿瘤的浓度较高。(3)抗体药物对肿瘤相关分子靶点的特异性作用。(4)抗体药物对抗药性肿瘤细胞的杀伤作用。研究显示,抗P-170糖蛋白单抗与药物或毒素构成的偶联物对具有多药抗性(MDR)的肿瘤细胞有选择性杀伤作用,可用于克服肿瘤细胞抗药性。 sR^b_/ElxT
依据抗体作用靶分子和作用机制的不同,抗体药物可以分为多种类型。(1).抗体免疫偶联物以抗体为载体的免疫偶联物能选择性地将“弹头”(效应分子)带到肿瘤局部,进而选择性地杀伤肿瘤细胞或相应的细胞组织。(2).封闭类抗体药物指抗体与肿瘤细胞的可溶性蛋白、因子或膜蛋白特异结合后,封闭这些蛋白因子的功能活性,导致肿瘤细胞发生凋亡或生长抑制等现象的一类抗体药物。(3).作用于信号传导类抗体药物其靶点主要包括蛋白酪氨酸激酶,蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶、法尼基转移酶和转录因子NF-B等。(4).效应子杀伤类抗体药物依靠其带有的抗体Fc片段,特异地与肿瘤细胞结合后,通过其Fc片段介导一系列效应子免疫学杀伤功能杀伤肿瘤细胞。(5).抗独特型疫苗类抗体药物6.Rituxan、Herceptin、Mylotarg、Panorex等已用于临床的抗体药物 ' g d=\gV
7, 1)病毒复制周期中有哪些环节可作为药物筛选模型的目的靶 UW1i%u
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病毒的复制周期为:吸附 穿入细胞 脱壳 成分合成 组装 释放 }0sLeGJ!
病毒复制的每个步骤都可构建一个筛选模型来寻找拮抗特定步骤的化合物。 ..5.":
2)哪一种抗病毒药物可用于治疗艾滋,又可用于治疗病毒性乙型肝炎,其作用机理是什么? 1bjz :^
拉米夫定活性形式为拉米夫定三磷酸,作为底物竞争性抑制剂,抑制病毒逆转录酶,而抑制病毒DNA合成,它属于核苷类逆转录酶抑制剂,可用于治疗艾滋病以及病毒性乙型肝炎 qcC(#0A>
1 何谓受体(略),受体的分类及亚型 "ruYMSpU
受体按照其在细胞中的定位分类:大体分为细胞膜受体和细胞核受体,其中细胞膜受体又分为与G蛋白相偶联的受体、离子通道受体和酪氨酸激酶受体,而核受体主要包括甾体激素受体、视黄素受体、甲状腺素受体以及过氧化酶增殖体激活受体。 T[<554
受体的分类、亚型:α(α1、α2),β(β1、β2),M(M1、M2)及N(N1、N2)。 G'`^U}9V\
1, 什么叫自由基?何谓氧化应激?氧自由基可造成哪些生物大分子损伤?与那些疾病的发生和治疗有关系?NO是怎样生成的?NO合酶有哪几种类型?NO主要的生理功能有哪些? uAs!5h
自由基又称游离基,指外层轨道含有未配对的电子、原子团或特殊状态的分子。 UCj:]!P
Redox稳态平衡被破坏,或是由于ROS的生成过多,或是由于一种或多种抗氧化系统的能力降低,redox信号的稳态便失去平衡,这种稳态失调有时是短暂的,有时是长期慢性的,便会引起某些生理功能的改变,这称为氧化应激。确切的讲就是各种生命机体包括微生物面对ROS水平的升高有能力作出反应,或是提高细胞内谷胱甘肽含量,或是增强有清楚ROS活性的蛋白质和酶的表达,该过程为氧化应激反应(oxidative stress respone)。 >
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大分子损伤:氧自由基对核酸、蛋白、膜多局未饱和脂肪酸(PUFA)引起过氧化反应,生物大分子出现交链或断裂,引起细胞结构和功能的破坏。对核酸影响,可致使突变、致癌;对核苷酸作用,使NAD、NADPH失活;使硫代物、蛋白质巯基功能失活;对膜结构作用,导致离子转运障碍等。 OO</d:
疾病:与肿瘤(ROS是有力的致癌物)、糖尿病(氧化应激于糖尿病有关,其并发症与ROS增多有关)、动脉粥样硬化、神经退行性疾病、类风湿关节炎、人类免疫缺陷病毒(HIV)以及缺血和再灌注损伤有关。 ]$#9B-uB
NO的生成:高等生命体的NO是通过NO合成酶(NOS)催化L-精氨酸的末端胍基上一个氮原子的氧化而生成。 rGrR;
NOS主要有三种亚型:神经元型NOS(n NOS),诱导型(i NOS)和内皮型NOS(e NOS)。 ^j@+!A_.Q
NO主要生理功能:NO是一种重要的生物信使分子,可以直接结合于鸟苷酸环化酶活性中心的铁原子,使之激活并产生第二信使,使c GMP水平上升,通过第二信使cGMP来参与对不同组织、生理功能的调控:(1)使内皮Leu舒张,扩张血管(2)NO在脑内很重要,起递质作用,易化中枢神经系统的神经传导功能(3)易化细胞免疫反应,介导炎症反应,棉衣调控。 vz)R84
NO与O2—反应生成自由基活性更强的OONO—,可调节三羧酸循环、线粒体功能、电子传递及影响DNA合成,造成许多病理性损害。 B@S~v+Gr
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2, 简述药物代谢酶的调控方式和可能机制,试述药物代谢在新药开发中的作用 | UB)q5I
调控方式: {{B'65Wu
1. 诱导 S}cR+d1}h
内源物代谢:干扰机体内环境,导致疾病。如苯妥英或利福平引起的甲低、骨软化。 SurreD<x
外源物代谢:(1)肝毒性:PB加重APAP的肝坏死,乙醇诱导NDMA的致癌性。(2)药物:代谢增加而失效,药物相互作用,毒性和不良反应。如诱导剂增加环孢素的用量,华法令的半衰期缩短,利福平使避孕药失效。 @^DVA}*b)
2. 抑制(酶蛋白水平) =>kg]
可逆性:快速、可逆的结合,竞争活性中心,抑制程度取决于抑制剂的浓度和亲和力,强度-Ki<1 μmol。 +XSe;xk;rD
准不可逆抑制: 可逆但作用时间长,形成中间代谢复合体(M1复合体),中间代谢产物形成时间长,解离速度慢。 vxug>2
不可逆抑制:活性丧失,不可逆的共价结合,抑制程度取决于抑制剂总量、酶的数量和抑制剂在酶与其他生物大分子之间的分配比。 VFMn"bYOB
可能的机制:CYP450可催化多种底物的氧化还原反应。底物与氧化性P450结合后,从NADPH-细胞色素P450还原酶的供体上得到一个点子后,使铁由三价还原为二价,还原的铁原子与分子氧结合。最后由特定的酶将含氧的P450-底物复合体还原,形成RH—Fe3+(O22+)复合物。该复合物脱去一分子水,并将氧原子传递到底物上。氧化的底物释放后,还原型的P450重复循环。 )Gk?x$pY@
意义:新药开发的成本不断上升,而批准率却在不断下降,据估计,约三分之一的候选药物在Ⅰ期临床试验就由于药代动力学或药效动力学或安全性、有效性的原因被淘汰,虽然组合化学、HTS、基因组学、蛋白组学等给新药开发带来了巨大机遇,但仍需要重新规划传统的药物开发过程,更加重视药代动力学的作用。研究药物在人体的动态变化规律,特别是血药浓度随时间变化的规律,从而指导新药开发。药代动力学的意义就在于指导先导物的设计和筛选,优选给药途径、药物剂型和改进等。 IuA4eDr^Y%
3 什么是下丘脑LHRH脉冲式释放?为什么LHRH激动剂能治疗下丘脑或垂体功能不育症,又能用于抑制排卵,产生避孕作用? ]*g f$D
LHRH大量持续应用后,垂体细胞受体被激素占满而无法合成与释放FSH及LH;另外,LHRH有垂体外作用,大剂量应用后促使卵巢上的LHRH受体增多,降低卵巢产生雌、孕激素所以有避孕作用2.调和其他的激素类的药品药效 发生改变 又治疗下丘脑或垂体功能不育症了 cNN0-<#c
4 试述治疗心功能不全的药物分类,举出各类的药名,并简述其作用机制 aOd|;Z
强心苷类:如地高辛、洋地黄毒苷。强心苷与心肌细胞膜Na+,K+—ATP酶结合,结合后,酶活性降低,使细胞内Na+增多,通过Na+/Ca2+交换,排出的Ca2+减少,导致细胞内Ca2+增加,从而增强心肌收缩性。 <6s@eare8
非强心苷类正性肌力药:如氨力农,米力农、多巴酚丁胺等。前两者通过抑制心肌磷酸二酯酶,增加心肌c AMP的含量而发挥正心肌力作用,舒张血管,增加心输出量和心脏指数。后者为β受体激动剂,主要激动心脏的β1受体,增强心肌收缩力和心脏指数,增加心输出量,但不明显改变心率。对血管的β2受体也有一定激动作用,降低外周阻力,减轻心脏负荷。 rA^=;?7Q
减负荷药:利尿药促进体内潴留水、钠的排出,减少血容量和回心血量,减轻心脏负荷,有利于改善心脏功能,增加心输出量;血管舒张药如硝酸酯类、肼屈嗪等;β受体阻断药抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用,上调心肌的β受体,一直RAAS而减轻心脏的前后负荷,并减慢心率和减少心肌耗氧量,从而改善心肌缺血和心室的舒张功能,改善CHF时的血流动力学效应。 4q:8<*W=
3, 举例说明近年来抗癌药物的研究进展 V;^N:I\js
受体高表达与用药物进行治疗密切相关,与肿瘤治疗关系密切的生长因子受体有:表皮生长因子如DGFR、HER2、HER3、HER4,其高表达常见于上皮细胞肿瘤;胰岛素受体家族如胰岛素受体、胰岛素样生长因子受体、胰岛素相关受体,在血液细胞肿瘤中高表达;血小板衍生的生长因子受体家族如PDGFRa、PDGFRb、克隆刺激因子、c—kit等,在脑肿瘤、血液细胞肿瘤中高表达;成纤维细胞生长因子受体家族如FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4和角化细胞生长因子等在血管生成方面起重要作用;血管内皮细胞生长因子受体如VEGF—R1、VEGF—R2、VEGF—R3、VEGFR—2是血管生成的重要的正性调控因子 +'+Nr<
国内已上市的分子靶向药物有格列卫、艾瑞萨、美罗华、赫赛汀等。 Z:Vde^Ih
其中格列卫针对慢粒患者体内异常染色体产生作用,融合基因下游产生磷酸化,从而导致白细胞无限制增殖,使异常染色体减少。 ]N;nq
艾瑞萨则是小分子EGFR—TK抑制剂,抑制HER—2过表达,对亚洲人、女性、非吸烟者、肺腺癌疗效好。 US=K}B=g
美罗华主要用于CD—20阳性,B细胞非何杰金淋巴瘤,针对B细胞CD—20抗原研制的单克隆抗体,进入体内后,与CD—20特异性结合导致B细胞溶解,从而抑制B细胞增殖,诱导B细胞凋亡和提高肿瘤细胞对化疗的敏感。 ~kj96w4eAR
赫赛汀针对EGFR的HER—2重组人源化单克隆抗体,但与艾瑞萨的瘤谱不同,但用在乳腺癌,与其他化疗药物联合使用效果较好,能提高肿瘤对化疗的敏感性。 wjZ Q.T!
4, 1)最近发现可乐定的降压机制中除激活中枢α受体外,还激活 延髓外侧核吻侧端的Ⅰ1咪唑啉 受体,两者都产生抑制交感神经作用 Ke3~o"IQ
2) 用利尿药降压时,为避免其副作用,必须要_____________或与其他降压药合用 u!HX`~q+A
3) 简述普奈洛尔的降压机制及其主要优点 J7C?Z
降压机制: -T i<H9OV
(1)、减少心排出量:心脏β1受体(-) 减慢心率 心肌收缩力 `p1B58deC
(2)、抑制肾素分泌:肾交感神经 肾小球旁细胞β1受体 肾素释放 Aqz $WTHW+
(3)、降低外周交感神经活性: 2y|n!p
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支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体,抑制其正反馈释放NA T31F8K3x
(4)、中枢降压作用:阻断中枢β受体,减少交感神经纤维的神经传导。 jIwN,H1$-
(5)、增加心钠素或前列腺素的合成:服用阿替洛尔3~7天后,血浆中ANP浓度增 加;吲哚美辛抑制PGI2的合成而减弱抗降压作用。 tw=A]
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(6)、改变压力感受器的敏感性 9;uH}j8sE
其优点为不引起体位性低血压,较少引起头痛和心悸,且与利尿药合用对大多数高血压患者有效。 m#G,m
4) 简述卡托普利的降压机制及其主要副作用(主要三点) 08{^Ksg
降压:机制阻止AngII的生成:1)抑制循环中ACE:直接作用为降低血浆中Ang II和醛固酮浓度;间接作用为减少钠水潴留。(2)抑制局部组织中ACE: ACEI与组织中的ACE的结合较持久,对ACE的抑制时间更长,因而能维持其较长的降压效应。 r}sO},i
减少缓激肽的降解:激肽酶II与ACE是同一物质,ACEI抑制ACE的同时抑制激肽酶II,从而减少缓激肽降解,保留缓激肽的舒张血管与降压效应。 :VWN/m
主要副作用:开始剂量过大时,出现低血压;咳嗽,为刺激性干咳;高血钾,可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药,β受体阻断药及补钾的病人。 5O]ZX3z>
1, 试述G蛋白偶联的受体与效应器相偶联的分子机理 \x:U`T
2 试举出一些源于生物资源的细胞内信使系统作用药及其主要药效机制 Vgkj
4EE
如萘磺酰胺类化合物作用点在钙调素上而具有竞争性拮抗钙调素的作用,抑制多种CaM下游的酶活性,也抑制肌凝蛋白轻链激酶的活性儿队平滑肌等有松弛效应。用于精神分裂症的吩噻嗪类药是非选择性多巴受体阻断剂,对大脑纹状体D2受体有阻断作用。阿司匹林属于甾体解热、抗炎药及非吗啡镇痛药,在体内抑制脂肪酸氧化环,特别是前列腺素及凝血素合成,是花生四烯酸代谢酶环氧化酶抑制剂。 )V+/@ 4
2, 说明受体的分类(略)及其作用原理 {T,}]oX
受体磷酸化作用:很多受体在与相应配基结合,往往发生受体的磷酸化。其中酪氨酸蛋白激酶通过使底物蛋白中酪氨酸磷酸化而起作用。 $T:;KcW)
受体介导的内吞作用:配基于膜受体相结合,随即引发细胞膜的内陷,形成的囊泡将配基裹入并输入到细胞内。 kOdpW
膜脂类代谢作用:膜受体表面受体是与膜的脂质双分子层相互作用,膜脂类特别是磷脂代谢的变化,在受体调节中起重要作用。 &cT