| wangxaoer |
2017-12-09 12:18 |
中山大学病理生理学考博真题2009-2017
2009年病理生理学考博 O)[1x4U
一、名词解释（5分一个） U&?v:&c#&n
1、paroxysmalnocturnal dyspnea @nux9MX<9
2、SIRS {WYX~Mvvj
3、stress disease Za 1QC;7
4、renal tubularacidosis cXKjrL[b
二简答题（20分一个） \--8lH -K
1、DIC引起出血的发病机制。 ))"6er n
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 }hh Gu\
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 (L/_ ^!ZX
4、肾性贫血的发病机制 2.l:O2<
2010年 FY# C.mL
一：名词解释：20分 )v.=jup[
Apoptosis； 8|\8O@
Heat-shock protein； |>d I/_'
renal osteodystrophy； vkri+:S3
hepatic encephalopathy e]zBf;9 J
二：论述题：80分 ppVHLr Uh
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 iMDM1}b
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 T7hcnF$
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 %`1q-,>v
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 }E50>g
2011年 ^LoUi1j
凋亡小体 r E.; g^4p
跨膜信号转导 D$I5z. a
缺氧性肺血管收缩 Y,^ @P
心肌抑制因子 !ug8SAOaz/
论述题（每题20分） GLeK'0Q@
1： 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 *V8<:OG|e
2：高血压心肌肥厚的信号传导异常机制， E/|To
3：肝性脑病机制 -z)n?(pftm
4：尿毒症毒素来源及对机体影响 __G?0*3 G
2012年 Ku5\]
一、名词解释（每题5分，共20分） gd`!tRcNY
1.Ischemia-reperfusion injury M_/7D|xl/T
2.cardiogenic shock "K6&d k jY
3.Apoptosis 4.[
^\N
4.functional shunt qNB<T('
二、论述题（每题20分，共80分） oAODp!_c
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力，其发生机制有何异同？ 'vbsv T
2.试述DIC的机制。 <Tzrj1"Q3
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 n|Q@UPb/=
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征？它们与多系统器官衰竭有何关系？ Hq:X{)"
2013年 `T@i. 'X
renal tubular acidosis Y']\Jq{OS
Thrombomodulin SJb&m-
myocardial remodeling 2_HNhW
recessive edema ^c"jH'#.L
论述题： vdivq^%=a
1.感染诱发DIC的机制。 Y!-M_v /
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 _.tVSV p
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 mqD}BOif
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 kCWV r
2014年 /M1 ob: m
一、名词解释 N., X<G.H
1. Nuclearrecepto（ 核受体） +"\sc;6m.
2. Prerenalacute renal failure （肾前性急性肾衰竭） t<.)Z-Ii
3. systemicinflammatory response syndrome （全身炎症反应综合征） dk[!V1x4\
4. Pulmonaryencephalopathy（ 肺性脑病） 8]M ;T>n[
二、简答 V,lOt4b
1.试述引起代谢性酸中毒的原因，及代谢性酸中毒对机体的影响 7Wf/$vRab
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现
[M ]
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 gX@HO|.t
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 h5* JkRm
RIW xs Zt
2015年 ^S4d:- .3
1 比较简单的，想不起来了，求补充 dI. WK@W'o
2 肾性骨营养不良 g0xuxK;9c
3 标准碳酸氢盐 %aG5F }S2~
4 裂细胞 ]
l_\71
论述题 [
L3=x;U
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 ? &o2st
2 高血压导致心力衰竭的机制 zqim R#u
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 "%`1 ]Fr
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 <Th 6r.#?
2016年 5kc/Y/4o
1.钙超载 calcicum overload ePOG}k($/%
2.阴离子间隙 anino gap f(>
p=%=O
3.心室重塑 ventricularremodeling 0.`/X6
6;V
4.SIRS Q- cFtu-w
论述题（20分*4题） j8v8uZ;x
1.肾性高血压的机制 !a{^=#qq&I
2.shock 和DIC如何转化 b o6d)Q
3.COPD与呼吸书衰竭的机制，为什么？ qzYwt]GNS
4.线粒体损伤和凋亡的关系 CuaVb1r
2017年 .p<:II :
6
名词解释 |U:k, YH
renal osteodystrophy j@n)kPo,1
hepatic encephalopathy Z+*9#!?J
recessive edema Xpr?Kgz
no-reflow phenomenon : y'Ah#
问答题 0 z`a1 %U
发热时机体的生理改变 /Wi[OT14
DIC出血的机制 :tz#v`3o
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭
-WY<zJ
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 =mO vs
`LrHKb
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