考博病理精要

第一章细胞和组织的适应与损伤
【教学大纲要求】
掌握萎缩的分类及形态学特征；掌握各类变性的概念及形态学特征；掌握坏死的类型和及各自病理变化；掌握凋亡病理改变与坏死的不同点。了解细胞损伤的原因，了解细胞损伤发生的机理。
第一节：细胞和组织的适应
第三节：凋亡
第四节：细胞老化
第一节：填空题
1.适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可以认为他们是介于正常与损伤之间的一种状态。
2.增生分为生理性增生和病理性增生，生理性增生包括：①代偿性增生②激素性增生。病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多，如雌激素过多引起子宫内膜腺体增生，引起功血。
3.化生通常发生在同源细胞之间，上皮组织的化生在原因消除后或可恢复，间叶组织的化生则大多数不可逆。
4.可逆性细胞损伤：又称变性。主要包括：①细胞水肿；②脂肪变性；③玻璃样变；④淀粉样变；⑤黏液样变；⑥病理性色素沉著；⑦病理性钙化；
5.脂肪变性多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。肝细胞最易发生脂肪变性。
6.

第二节：名词解释
1.适应adaptation：细胞和由其构成的组织、器官，对于机体内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。
2.萎缩atrophy：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类。
3.肥大hypertrophy：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。组织器官肥大通常是由于实质细胞体积增大所致，也可伴有实质细胞数量的增加。
4.假性肥大pseudohypertrophy：在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官原有的体积、甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。
4.增生（Hyperplasia）：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织、器官的体积增大。增生是细胞有丝分裂活跃的结果，也与细胞凋亡受抑制有关。
5.化生metaplasia:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在细胞分裂增殖能力较强的细胞类型中。A condition in which there is a change of one adult cell type toanother similar adult cell type.
6肠上皮化生intestinal metaplasia：由于慢性炎症、溃疡病、肿瘤及其他原因使胃黏膜上皮或腺体转化为含有含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮或腺体组织，称为肠上皮化生。简称肠化。
7.损伤injury：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。
8.可逆性损伤reversible injury旧称变性degeneration由于某些原因引起细胞的物质代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性，通常伴有细胞功能低下。
7.细胞水肿cellular swelling或称为水变性hydropic degeneration: 是细胞损伤中最早出现的病变，系因线粒体受损ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞
8.气球样变：常见于病毒性肝炎，肝细胞严重水肿时，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞体积增大变圆，胞浆淡染几乎完全透明，称为气球样变性。
9.脂肪变性fatty degeneration/steatosis：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。
10.虎斑心：tigroid heart：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，脂肪变的心肌呈黄色，与未受侵犯的暗红色心肌相间排列，形成状似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。
11.心肌脂肪浸润fatty infiltration：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润。
12.玻璃样变hyalinization：细胞内或间质中出现HE染色为嗜伊红均质状的半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变（hyaline degeneration）.分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。
13. Mallory小体：是一种细胞内玻璃样变性。在酒精性肝病时，肝细胞胞质内出现圆形或不规则形的红染玻璃样物质，电镜下由密集的细丝构成，是肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性引起。
14. Russell小体：浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，使内质网明显扩张，形成大的均质的嗜酸性包涵体，称为Russell小体，是一种细胞内玻璃样变性。
15．细动脉玻璃样变：又称为细动脉硬化ateriolosclerosis，常见于缓进性高血压和糖尿病的肾、脑、脾等的细动脉壁。是玻璃样变性的一种类型。因有血浆蛋白渗入或基底膜代谢物质沉积而是管壁增厚，管腔狭窄。玻璃样变的细动脉弹性减弱，脆性增加，易激发扩张，破裂和出血。
16.淀粉样变（amyloid change）：是指细胞间质内出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物的异常沉积。淀粉样物质为结合黏多糖的蛋白质，遇碘时被染成棕褐色，再遇硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘的反应相似，故此得名为淀粉样物质。HE染色其镜下特点为淡红色均质状物。
17.黏液样变（mucoid degeneration）：是指细胞间质内有黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。镜下：在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液样的基质中。
18.黏液性水肿myxedema：甲状腺功能低下时，透明质酸酶活性受抑制，含有透明质酸的黏液样物质及水分在皮肤及皮下蓄积、形成有特征性的黏液性水肿。
19．病理性色素沉着pathological pigmentation：病理情况下，内外源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等增多并聚集于细胞内外，称为病理性色素沉着。
20.脂褐素：（lipofuscin）是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物，源于自由基催化的细胞膜相结构不饱和脂肪酸的过氧化作用，通常见于老年人、营养不良和慢性消耗性病人的萎缩的肝细胞、心肌细胞，是细胞曾受到自由基脂质过氧化损伤的标志，故又称消耗性色素。（正常时，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞、和神经节细胞胞质内可含少量脂褐素。）
21.含铁血黄素（hemosiderin）：是血红蛋白代谢的衍生物，是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体。系来自血红蛋白的Fe3+与蛋白结合而成。光镜下为大小不一的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。含铁血黄素通常见于骨髓、肝、脾的巨噬细胞内。普鲁士兰反应成蓝色。陈旧性出血和溶血性疾病时，细胞组织中含铁血黄素蓄积。
22.黑色素melanin：是黑色素细胞质中的黑褐色细颗粒，是由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合产生，其生成受ACTH和MSH的促进。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者，可出现全身性皮肤、黏膜的黑色素沉着。
23.病理性钙化pathologic calcification：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积，称为病理性钙化。其可位于细胞内或细胞外。
24.营养不良性钙化dystrophic calcification：若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物内，称为营养不良性钙化。此时体内钙磷代谢正常。见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病及瘢痕组织。
25.转化性钙化（metastatic calcification）：由于全身性钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高而导致的钙盐沉积于正常组织内称为转移性钙化。主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症、肾衰及某些骨肿瘤等。
26.钙皂calcium saponification:脂肪组织坏死后，释放的脂肪酸与组织中的钙盐结合，形成肉眼可见的不透明的灰白色斑点或斑块，质硬粗糙，这种物质称为钙皂
27.细胞死亡cell death：细胞因受严重损伤而累及细胞核时，发生代谢停止、结构破坏和功能障碍等不可及性损伤，称为细胞死亡，包括坏死和凋亡两大类。
28.坏死necrosis：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。其主要表现为死亡细胞的质膜崩解、结构自溶，细胞的核固缩、核碎裂、核溶解等细胞组织的自溶性变化，坏死周围组织常有炎症反应。
29.凋亡：（apoptosis）：是活体内个别细胞程序性死亡。是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的主动性死亡方式，一般为单个细胞的死亡，不引起周围组织的炎症。
30.纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是发生于纤维结缔组织和小血管壁的一种坏死。病变局部组织结构消失，形成边界不清的细丝状、颗粒状或小条块状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素相似，故而得名。见于某些变态反应性疾病如风湿病等。
31.液化性坏死liquefactive necrosis：由于坏死组织中可凝固的蛋白至少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化、脂肪坏死。镜下特点为死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解。
32.凝固性坏死coagulative necrosis：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态称为凝固性坏死。镜下特点为细胞微细结构消失、而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。多见于心肝脾肾等实质器官，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。
33.干酪样坏死caseous necrosis：是一种坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。是结核病的特征性病变。其特点是坏死组织分解彻底，组织结构残影消失，病灶中含较多脂质，坏死区呈黄色，状似奶酪称为干酪性坏死。镜下为无结构颗粒样红染物。
34.坏疽�*****angrene）：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。常发生在肢体或与外界相通的内脏。分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。
35.湿性坏疽moist gangrene：常继发于肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等与外界相通，但水分不易蒸发的脏器的大块坏死。也可继发于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体坏死，由于水分含量比较多，腐败菌易于繁殖，肿胀呈深绿色，且与周围正常组织分界不清。多为凝固性坏死和液化性坏死的混合物。
36.气性坏疽gas gangrene：也属于湿性坏疽。系深达肌肉的开放性创伤，合并产气膜杆菌等厌氧菌感染。细菌分解坏死组织，产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状，坏死区按之有捻发音，常伴全身中毒症状。多为凝固性坏死和液化性坏死的混合物。
37.干性坏疽dry gangrene：常见于动脉阻塞，但静脉回流尚通畅的四肢末端。由于水分散失较多，坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织分界清楚，腐败变化较轻。干性坏疽多为凝固性坏死。
38.糜烂（erosion）：皮肤、黏膜等上皮组织的局限性浅表的坏死性缺损，不超过黏膜肌层者称为糜烂。
39.溃疡（ulcer）：皮肤、黏膜处的较深的坏死性缺损，超过黏膜肌层者（上皮组织全层或更深）称为溃疡。如胃溃疡。
40.机化(organization):坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化，最终形成瘢痕组织。
41.包裹（encapsulation）：如果坏死灶较大肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。
42.空洞cavity：肺、肾等内脏局部组织较大块坏死经溶解液化后由支气管、输尿管等自然管道排出后，所残留的空腔称为空洞。例如空洞性肺结核。
43.瘘管fistula：组织坏死后形成的连接两个内脏器官或从器官通向体表的两端开口的通道样缺损称为瘘管。
44.窦道sinus tract:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管。
45.鳞状上皮化生squamous metaplasia：由于慢性炎症及其他原因的损伤，使其他上皮转化为鳞状上皮的现象称为鳞状上皮化生，简称鳞化。如吸烟者的支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞化。
46.假幽门腺化生：胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代的现象称为假幽门腺化生。
47.凋亡小体：（apoptotic bodies）: 细胞凋亡时，凋亡的细胞皱缩，但细胞膜完整，而后胞核裂解，细胞膜下陷，包裹核碎片和（或）细胞器成分，形成凋亡小体。如病毒性肝炎时的Councilman小体。
48.脂肪坏死fat necrosis：是一种特殊类型的液化性坏死。主要有酶解性和创伤性两种。前者见于急性胰腺炎后者多见于乳腺脂肪组织外伤而导致脂肪细胞破裂。
49.髓鞘样结构（Myelin figure）：是严重损伤的线粒体或细胞膜等膜性结构呈螺旋状或同心圆状卷曲。
问答题
1.什么叫适应，在形态学上有哪些表现形式？
细胞和由其构成的组织、器官，对于机体内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。
2.肥大与增生的本质性区别：
细胞、组织或器官体积增大称为肥大；器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。两者的本质区别在于：组织器官肥大通常是由于实质细胞体积增大所致；增生是细胞有丝分裂活跃的结果，是实质细胞数目增多所致，也与细胞凋亡受抑制有关。
3.什么叫萎缩，萎缩分为哪几类：
（1）萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。主要是指器官或组织的实质细胞体积缩小或数目减少。
（2）萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类。
生理性萎缩：见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中的卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩。
病理性萎缩分为：
①营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。如结核病全身肌萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。
②压迫性萎缩：因组织与器官长期受压所致。如尿路阻塞时肾盂积水压迫周围肾组织引起肾萎缩。
③失用性萎缩：可因组织器官长期工作负荷减少或功能代谢低下所致。如四肢骨折后引起的患肢肌萎缩
④去神经性萎缩：运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如脑损害所致的肌萎缩
⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能低下引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体缺血坏死，引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。
⑥细胞老化、细胞凋亡和慢性炎症也是细胞、组织、器官萎缩的常见原因
萎缩的脏器镜下特点为，萎缩细胞胞浆内的细胞器大量退化、自噬溶酶体增多，心肌细胞、肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂色素颗粒。眼观，萎缩的器官均匀性缩小，重量减轻，色泽变深，功能低下。萎缩的心脏因心肌胞浆中脂褐素沉着而呈褐色(褐色萎缩)。大脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变深，皮质变薄，体积缩小，重量变轻。
4.肝细胞发生脂肪变性的机制：
①肝细胞内脂肪酸增多:高脂饮食或营养不良时体内脂肪组织分解，过多的游离脂肪酸经由血液入肝或因缺氧导致肝内乳酸大量转化为脂肪酸，或因氧化障碍导致脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多。。
②甘油三酯合成过多：如过量饮酒
③脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻而堆积于细胞内。
5. 试述玻璃样变的病变特点，常见类型及其对机体的影响。
玻璃样变(hyalinization)病变特点是细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。是一组形态学上物理性状相同，但化学成分及其发生机制各异。
常见类型：
(1)细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞质内。例如，肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性(蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质)、浆细胞胞浆中的Russell小体(蓄积的免疫球蛋白)和酒精性肝病时肝细胞胞浆中的Mallory小体等。
(2)纤维结缔组织玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，见于萎缩的子宫、乳腺、睾丸等和瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、硅肺、心瓣膜病、浆膜黏连、血栓或坏死组织的机化等。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构，其中很少纤维细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织(例如大块瘢痕)呈灰白色、均质半透明，较硬韧。
(3)细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化(artiolosclerosis)，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉壁因有蛋白质蓄积而显增厚、均质性红染。
不同类型的玻璃样变对机体的影响：
①细胞内玻璃样变影响细胞的功能。②纤维结缔组织的玻璃样变可使纤维组织变硬，失去弹性。③细动脉波玻璃样变可使管腔狭窄，可导致血管壁增厚变硬，血液循环外周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱、脆性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。
6.临床常见的化生及化生的生物学意义
（1上皮组织的花生：①鳞状上皮化生②肠上皮化生③假幽门腺化生（2间叶组织的化生：骨或软骨化生：间叶组织中的幼稚成纤维细胞在损伤后转变为成骨细胞或成软骨细胞，称之。
化生的生物学意义：利弊兼有，例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力，但不具有柱状上皮的纤毛结构减弱了黏膜自净能力。如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶化，如胃黏膜肠上皮化生与胃癌有一定关系。
7.坏死的结局是什麽；其产生的后果与哪些因素有关？
①溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收。不能吸收的碎片则有巨噬细胞吞噬清除，坏死范围较大时可形成囊腔。坏死细胞溶解后可引发周围组织急性炎症反应。
②分离排出，
③机化与包裹：机化与包裹的肉芽组织最终可形成纤维瘢痕
④钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。
坏死对机体的影响与下列因素有关
①坏死细胞的生理重要性：例如心脑组织的坏死后果严重。
②坏死细胞的数量：
③坏死细胞周围同类细胞的再生情况。
例如肝脏、表皮等易于再生的细胞，坏死组织的结构功能容易恢复。
④坏死细胞的储备代偿能力；例如肝细胞广泛坏死后果严重，肾肺等器官储备代偿能力较强。
7.坏死有哪几种基本类型，试述各型的形态特征？
坏死分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三种基本类型。前两种坏死又有一些特殊类型。如干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。干酪样坏死和干性坏疽为特殊类型的凝固性坏死。溶解性坏死和脂肪坏死为特殊类型的液化性坏死。
(1)凝固性坏死(coagulative necrosis)：坏死细胞的蛋白质凝固组织细胞核消失，但还常保持其轮廓残影,如脾肾的贫血性梗死。这可能是由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等实质器官。
①干酪样坏死(caseous necrosis)是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑；肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
②坏疽(gangrene)是凝固性坏死的一种特殊类型。身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。干性和湿性坏疽多继发于动脉阻塞引起的缺血性坏死(梗死)。肉眼观呈黑色，其与坏死局部来自红细胞血红蛋白的Fe2+与腐败组织分解出的H_{2S形成硫化铁有关。}
干性坏疽(dry gangrene)常继发于肢体，水分容易蒸发的体表组织坏死，由于坏死组织干燥，腐败菌感染一般较轻边界清楚。
湿性坏疽(moist gangrene)常继发于肠管、胆囊、子宫、肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的脏器坏死，也可继发于动脉受阻同时有静脉淤血的体表组织坏死，由于坏死组织含水分较多，边界欠清，腐败菌感染严重。
气性坏疽(gas gangrene)常继发于深在的开放性创伤，特别是战伤，合并厌氧的产气荚膜杆菌等感染时，细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。湿性坏疽，尤其是气性坏疽可伴发全身性中毒。
（2）液化性坏死(liquefactive necrosis)：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化(malacia)。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死(lyticnecrosis)都属于液化性坏死。脂肪坏死(fat necrosis)包括创伤性和酶解性两大类。创伤性者好发于皮下脂肪组织(尤其是女性乳房)，致脂肪细胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬细胞和异物巨细胞吞噬脂质反应，局部形成肿块；酶解性者见于急性胰腺炎，与胰脂酶外溢消化胰周脂肪组织有关。镜下，坏死脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。脂肪坏死时因有大量脂肪酸形成常继发营养不良性钙化(钙皂形成)。肉眼见为白色的斑点或斑块。
（3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)：曾称为纤维素样变性，发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等)和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素(纤维蛋白)样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维(由于抗原—抗体复合物引发)，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。可能由于疾病的不同，纤维素样物质的成分也有异。
8.坏死的基本病变：
答：肉眼观察组织外观失去光泽，弹性消失，局部血管无波动，失去血供，温度降低。
镜下观察(1)细胞核：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式
①核固缩：pyknosis细胞核染色质DNA浓聚，皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止②核碎裂：由于染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于胞质内。③核溶解：非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，染色变淡，只能见到核的轮廓。
(2)细胞浆：胞浆红染，有时由于实质细胞坏死后，整个细胞迅速溶解、吸收、消失。有时单个实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆呈强酸性染色，形成所谓嗜酸性小体，称嗜酸性坏死或回缩坏死。
(3)细胞间质：在各种溶解酶的作用下，逐渐崩解液化，于是坏死细胞和崩解间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
9.试论述何谓凋亡？坏死与凋亡的区别：

凋亡

坏死

       机制
      基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）
      意外事故细胞死亡，被动进行（他杀性）
       诱因
      生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如生长因子缺乏
      病理性刺激因子诱导发生，如缺氧感染中毒等
       范围
      多为散在的单个或数个细胞
      多为集聚的大片细胞
       形态特征
      细胞固缩，核染色质边集，细胞膜和细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体，不引发死亡细胞自溶
      细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体释放，细胞自溶
       生化特征
      耗能的主动过程，依赖ATP 有新蛋白质合成，凋亡早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状
      不好能的被动过程，不依赖ATP，无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈阶梯状
       周围反应
      不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬
      引起周围组织炎症反应和修复再生。
   10.何谓纤维素性炎和纤维素性坏死，举例说明。
（1）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。HE切片中纤维素呈红染相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维素性炎多发生于黏膜、浆膜和肺组织。例如：绒毛心。
（2）纤维素样坏死：是发生于纤维结缔组织和小血管壁的一种坏死。病变局部组织结构消失，形成边界不清的细丝状、颗粒状或小条块状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素相似，故而得名。见于某些变态反应性疾病如风湿病等。
11.坏疽分为哪几类？各自病理特点是什么？
答：坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽及气性坏疽三类。
①干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端。因坏死组织水分散失较多，故病变部位干燥皱缩，呈黑褐色，与周围正常组织分界清晰，腐败病变较轻。
②湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏。也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。由于坏死组织含水分较多，适于腐败菌生长繁殖，造成恶臭、肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清，同时可引起全身严重的中毒症状。如坏疽性阑尾炎
③气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型。系严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，故坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音，常伴全身中毒症状。
12. 什麽叫做变性？举出4种间质变性性疾病。
(1)细胞的可逆性损伤旧称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
(2)常见的间质性变性疾病如下
①淀粉样变：可见于阿尔茨海默病。甲状腺髓样癌
②黏液样变：常见于间叶组织肿瘤，风湿病灶，动脉粥样硬化斑块
③纤维结缔组织玻璃样变性:如动脉粥样硬化斑块
④营养不良性钙化
13.凋亡与坏死的形态学有何不同？

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