【推荐】美国学术界钩心斗角：付辛原永别耶鲁大学甜妞儿教授的故事

美国学术界钩心斗角：付辛原永别耶鲁大学甜妞儿教授的故事

送交者: 骡大 2006年5月28日07:04:17 于 [教育与学术]http://www.bbsland.com

美国学术界钩心斗角：付辛原永别耶鲁大学甜妞儿教授的故事 (ZT)

作者：老中汲取

美国学术界钩心斗角，不闻炮声，不见硝烟，但出伤兵，也留尸体。

故事故事，过去的事，谁听了多少，谁记得多少。哎哟呵。欢迎对号入座。

从前，有个中国学生付辛原，南京人，留学美国最早的一批吧。去的是顶尖名牌大学，胡
适的母校，哥伦比亚大学（哥大）。得了博士，到更顶尖的大学，Rockefeller（骡大）做
博士后。导师呢，叫达人尔。

这达人尔可是名将。要的诺贝尔奖的大牌教授。付辛原在达人尔实验室做的东西，就是达
人尔要得诺贝尔奖的那劳什子。

看官，这诺贝尔奖，可是一个小矛盾的起因。达人尔在这圈里耕耘多年，没有功劳也有苦
劳。付辛原呢，做出了突破。两人没一个软柿子。达人尔岂容他人沾光，付辛原岂甘排斥
。

付辛原分离纯化到了现在叫STAT的蛋白质，那时叫ISGF-3。他东西都拿到了。可是呢，历
史风云突变：中国来了个“春夏之交的***事件”。这付辛原哪能袖手旁观。他可不是其
他留学生，游***、拿个居留权就算了。

付辛原在美国成立了“秦国仁权”组织。这边厢，人家达人尔还给他工资照发。付辛原那
几年，可没全时在骡大上班。达人尔的确没亏待他。

付辛原老不上班，他已经有突破了，蛋白质也在他手上了，可是，他心思在秦国，老没时
间做完那点研究，不能发表啊。达人尔再容忍，给付辛原工资，也不能坐视他荒废研究啊
。老达也有竞争对手啊。达人尔就让辛得拉来做付辛原的东西。小辛呢，不咋的，还是要
求教付辛原，用的都是付辛原的方法，得到的是一样的东西，不过呢，小辛继续下一小步
，付辛原也回来加了点儿实验，可以发表了。

那可是大发现。

付辛原看，这功劳当然是自己的：突破是他做的，小辛不过抄他的路径，扫个尾。

要发一篇《细胞》论文，付辛原要求做第一作者，让小辛做第二作者，达人尔最后作者，
最好呢，付辛原和达人尔共同做通讯作者。通讯作者这一点，付没有强求，只是说，这样
最好。小辛坚决不肯，说我也要找工作啊。他们吵翻了。老达做主，发两篇美国科学院院
报PNAS，达是院士，发PNAS举手之劳：小辛做论文A的第一作者(B的第二作者)，付辛原做
论文B的第一作者（A的第二作者）。达人尔是两片的最后和通讯作者。

这两种安排，对达人尔有一点关系，但是没太大的关系。但是，付辛原就很不一样。如果
只有一篇《细胞》，付是唯一的第一作者。付辛原的贡献，那就很突出。如果要得奖，也
可以和达人尔一块得。这是有很多先例的了：要是学生贡献突出，可以和老板一起得。

但是安排两片PNAS，付和辛的的贡献就一样了，就不突出了，完全成了老达为主。这口气
，付辛原怎么咽得下去？而且，如果一片《细胞》，付辛原当时要找助理教授的工作，也
比PNAS要容易多了，工作刚刚出笼，别人还没来得及反应，就会以为《细胞》比PNAS牛。

这样呢，1992年的两片PNAS，付辛原和达人尔结了冤。第一回合，付辛原吃了亏。

付辛原马上到纽约的西乃山医学院做助理教授。小辛呢，到纽约大学医学院，以后呢，小
辛很少东西。没了老达，没了付，小辛蹦达不出啥像样的东西。

付辛原不得了：1992年，他到西乃山医学院几个月，马上又发一片《细胞》，单枪匹马，
一个人做作者。各位看官，这生物医学，要好多劳力，一个人做作者的实不多见。

付辛原的粉丝，说他是刻苦的不得了。仁权、研究能两手做，奋斗一下，一个人也能出《
细胞》。他的敌人，就说，肯定是他带走了他在达人尔实验室做的东西。

这带走研究工作，没有明文规定，好多博后和原来老板，因为这种事，闹的不开心。但是
，对老达和小付来说，这可是火上浇油。本来老达就想得奖，得奖就要靠 1992年那两片P
NAS。你小付竟然在同一年又发一片《细胞》，而且没有老达，这可让小付大放光彩，把老
达摆哪去，这还了得！但是，老达并没啥办法，制止这片论文发表。嘿嘿，小付就学过一
次“制止”了，到老付了，还没学会。

付辛原再接再厉，1993年，和学生张娇娇，又发了一片《细胞》，风头很健。

这第二回合，好象付辛原赢了。

可是呢，这老达可不是好惹的。他一面组织力量，做研究。他的主力，还是中国人。上次
用小辛那美国次品，老达可是见识了中国人小付的厉害。老达用衰客等几个中国人，发了
一批《细胞》啊、《科学》啊、《自然》啊。

老达和小付竞争，可不是光靠研究，他调动了一批力量，专门在后面说付辛原的坏话：忘
恩负义啊、拿我东西啊。付辛原只能做研究，在美国的科学界搞手腕，他哪里是老达的对
手。就是老达实验室的老中，心里同情他，行动上也帮老达，在老达面前，那帮老中，也
不敢说小付好话。

所以呢，这背后上演的第三回合，老达赢定了。

付辛原在圈里，没有几个朋友，怕老达、想拍老达马屁的人，不站在付那边。还有几个，
给付辛原的脾气惹毛了。剩下支持付的，就孤零零几个。

付辛原的研究很牛。耶鲁大学把他从西乃山医学院挖过来，做耶鲁的副教授。他论文很多
：《细胞》，《自然》，《科学》，你还能要啥更牛的？他可自得，稳坐钓鱼船，认为甜
妞儿必得（tenure，终身教职，耶鲁是正教授）。他还看不上耶鲁的甜妞儿，心里惦记着
和老达分诺贝尔奖。

付辛原脱产，美国叫学术休假吧，到清华去办研究所。

1999 年，付辛原在《科学》上发一片论文。这片论文，他又撞车了：美国田那西州梦非思
市僧脚的医院，有个人叫哀利（“利害”的“利”）。这哀利呢，也有一片的论文，同时
给《科学》，没收。那可不得了，哀利没老达那风度。老达捅刀子的时候，表面上还文质
彬彬。哀利可是穷凶极恶。哀利和付辛原同时到美国冷泉港开大会，哀利公开说，我们不
能重复付辛原在《科学》上发表的结果。哀利不是中国网民，还顾忌一点美国法则，公开
没说付辛原造假，只说我们不能重复。私下，哀利可不客气，我就觉得他造假。竞争失败
，如此猛烈攻击对手，不多见，所以呢，会上有人说哀利过分。但是呢，前有老达说付辛
原坏话，后有哀利这么攻击，付辛原的名声，哪能不受损失呢。

这第四回合，付辛原受伤。92年到99年，前后加起来，可是伤痕累累了。

这一亩三分圈里，付辛原的朋友很少。中国人，没有力量。中国人，很多还看他笑话呢。

阴错阳差，几年以后，其它几个实验室研究证明，付辛原1999年的论文对了，哀利错了。

太晚了，付辛原的甜妞儿已经跑掉了：媒人来评估付辛原终身教职的时候，偏听偏信，人
都是老美，会听你老中的？没有谁说他造假，毕竟没有人要求正式调查他，可是圈的舆论
，受小付得罪的两大头影响，对小付不利。

要是付已经有甜妞儿了，人也拿他没办法。得罪人，圈里传谣言，赖何不得有甜妞的人。
但是，你不是没甜妞吗，用几张媒婆的嘴，绝对可以不让小付成亲。这付辛原，在耶鲁就
没戏唱了。

这第五回合，付辛原输的可惨了，遍体鳞伤。

阴地庵哪大学给他甜妞儿，终身正教授。算安慰吗？对凡人，这可不赖。多少人，在想拿
个阴地庵的助理教授，多少人，想娶个阴地庵的甜妞儿。

可是，可是，付辛原心系那诺奖，眼看就要老达一人独吞了，这不，老达已经得了辣死卡
奖，那可是诺贝尔的预报奖。付辛原竟然到手的耶鲁甜妞儿鸡飞蛋打，沦落到阴地庵。老
中，脾气可不敢学付辛原。老中，只好夹起尾巴做人。

老中，有几个帮了他呢。耶鲁的旭天教授，如今可是红火的不得了。他拿甜妞儿那会儿，
论文哪有付辛原多、哪有付辛原牛？2000年，付有5片《细胞》、《科学》、《自然》，旭
天有一片。旭天人家在耶鲁，可是把老美搞的团团转。耶鲁那年推荐旭天当修士研究员，
付辛原那时可比旭天牛。两人关系，也不知道好不好。付倒霉后，条件垮了，《细胞》、
《科学》、《自然》到现在还是原先那五片。旭天得了修士一两千美元，后来又加了3片顶
级论文，统共4片了，快要追上付辛原了。

要说赤裸裸的种族歧视搞掉了付辛原的甜妞，那我不同意。要说和种族无关，那也不能那
么说。老美喜欢听话的老中。小付时代，要是他和老达的关系密切，比如象小辛和老达的
关系，说不定，老达会提小付一把。第一回合，小付如果得老达联盟，那小付到老付就一
帆风顺。

老中要是有犹太人的团结，有犹太人的势力，那，要帮付辛原，也许成啊。可是呢，现在
老中，既不团结，也没多大的势力。网上传2005年《科技中国》有一片劳逸的文章，里面
为付辛原甜妞事件说话，我仔细看了，劳逸没说几句。也就说耶鲁甜妞没给付不公平，老
中应该互相支持。这些，我都同意。付辛原的细节，说不定，劳知道的还不如我多呢。劳
逸博学，大家公认，那没说的。他肯定懂信号转导。但是小圈内钩心斗角，出了这圈，知
道细节的没几个。圈里，其实，有多少人知道呢。多数老中，圈，没进，最多在外圈转转
，不时，往里探个头。

付辛原倒霉，老中看笑话的多着。不光是美国的老中，连中国的老中，都欺负他。

虎落平阳啊。

其他老中，就能保证，自己不给人欺负？

还有第六回合呢：等老达到瑞典去领诺贝尔奖的时候，中国人可不要忘记了，老达那“一
将功成万骷髅”的丰功伟绩，里面可有付辛原的一具尸骨，说不定，还血迹未干。

除非：付辛原不甘自灭，不去网上胡泡，重起炉灶，振作起来，20年后再做一条好汉！！

如果付辛原自己起不来了，那要靠那天，一群现在做学生的老中长大了，挺胸抬头，不再
被老美欺负，让中国人在学术界不再看人眼色了。

Schindler C, Fu XY, Improta T, Aebersold R, Darnell JE Jr.
Proteins of tranxxxxion factor ISGF-3: one gene encodes the 91-and 84-kDa ISGF
-3 proteins that are activated by interferon alpha.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Aug 15;89(16):7836-9.

Fu XY, Schindler C, Improta T, Aebersold R, Darnell JE Jr.
The proteins of ISGF-3, the interferon alpha-induced tranxxxxional activator,
define a gene family involved in signal transduction.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Aug 15;89(16):7840-3.

Fu XY.
A tranxxxxion factor with SH2 and SH3 domains is directly activated by an inte
rferon alpha-induced cytoplasmic protein tyrosine kinase.
Cell. 1992 Jul 24;70(2):323-35.

Fu XY, Zhang JJ.
Tranxxxxion factor p91 interacts with the epidermal growth factor receptor and
mediates activation of the c-fos gene promoter.
Cell. 1993 Sep 24;74:1135-45.

Welte T, Leitenberg D, Dittel BN, al-Ramadi BK, Xie B, Chin YE, Janeway CA Jr,
Bothwell AL, Bottomly K, Fu XY.
STAT5 interaction with the T cell receptor complex and stimulation of T cell p
roliferation.
Science. 1999 Jan 8;283(5399):222-5.

Welte T, Leitenberg D, Dittel BN, al-Ramadi BK, Hansen WR, Xie B, Janeway CA J
r, Bothwell AL, Bottomly K, Fu XY.
The PTK-STAT signaling pathway has essential roles in T-cell activation in res
ponse to antigen stimulation.
Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1999;64:291-302.

Moriggl R, Marine JC, Topham DJ, Teglund S, Sexl V, McKay C, Piekorz R, Wang D
, Parganas E, Yoshimura A, Ihle JN.
Differential roles of cytokine signaling during T-cell development.
Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1999;64:389-95.

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※ 来源:·协和医大BBS 站 http://bbs.pumc.edu.cn·[FROM: 222.28.170.*]

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