名词解释 ^XbN&'^,HL
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1、突触电位：神经递质从突触前膜通过胞吐作用释放，跨过突触间隙，作用于突触后模，在电生理研究上，可以观察到突触后模上引起一个短暂地电位变化。包括EPSP与IPSP。 v?
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扩展：突触synapse 神经元与神经元之间的机能连接点。 qL
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2、Epsp:兴奋性突触后电位(Excitatory Postsynaptic Potential,EPSP)是递质引起的突触后膜的短暂去极化。EPSP是由对Na+和K+都通透的谷氨酸门控离子通道开放所形成。 N7WQ{/PSG
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谷氨酸门控离子通道介导两种不同时程的EPSC(ExcitatoryPostsynaptic Current) l^,"^ vz
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AMPA/KA受体通道介导快时程的EPSC $w@0} 5Q
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NMDA受体通道介导慢时程的EPSC ,^#{k!uaC{
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IPSP:抑制性突触后电位(Inhibitory Postsynaptic Potential,IPSP)是递质引起的突触后膜的短暂超极化. &qO#
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IPSP是由对Cl-通透的GABA和Glycine门控离子通道开放所形成。 u#&ZD|
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3、Synapse突触：电突触(Electrical Synapse)和化学性突触(Chemical Synapse)，但以化学性突触为主。电突触通过缝隙连接(gapjunction)直接完成细胞间的电信息传递。化学性突触传递必须依赖于神经递质(Neurotransmitters)或神经肽(Neuropeptides)作用于突触后膜的受体而完成细胞间的信息传递。 I\FBf&~
4、Action potential动作电位：是处于静息电位状态的细胞膜受到适当刺激而产生的，瞬间使胞内电位相对于胞外为正电位。是一次可逆的、可传导的电位变化 <h A1[S}
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离子基础：电压门控钠通道结构 /eI]!a
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影响动作电位传导的因素：轴突粗细；轴突上钠通道的密度；髓鞘和跳跃传导。 NUvHY:
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动作电位所具有的特性的意义:限制传导频率;不会发生重叠总和;不会在细胞表面来回往复振荡。 )A 6 eD
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Resting potential静息电位：神经元未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。 MMYV8;c
5、Electroencephhy-EEG脑电图：是将脑细胞的自发放电活动通过电子放大器放大并描记在纸上的一种客观记录大脑机能状态的检查方法。是一种无创评价方法。 ^G~C#t^
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7、神经调质(Neuromodulator) ：有一些神经调节物本身并不直接触发所支配细胞的功能效应，只是调制传统递质的作用。 n=
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可为神经细胞、胶质细胞或其它分泌细胞所释放，对主递质起调制作用。 f L}3I(VK
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本身不直接负责跨突触信号传递或不直接引起效应细胞的功能改变，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。 !jIpgs5
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间接调制主递质在突触前神经末梢的释放及其基础活动水平。 #w
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影响突触后效应细胞对递质的反应性，对递质的效应起调制作用。 _?+gfi+
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8、滥用(Abuse)指一种非医疗所需的不良用药方式，由于反复使用药物导致了明显的不良后果，如不能完成重要的工作、学业，损害了躯体、心理健康，导致法律上的问题等。 Z^ e?V7q
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9、耐受性(Tolerance)指药物使用者必须增加剂量方能获得所需的效果，如仍以原来的剂量则达不到所追求的效果。 +$b_,s
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10、动机Motivation：指行为起动前神经高级部位那种与导致该行为发生有关的思维活动，是意向、驱动的聚合，它最终导致行为的出现。 #:5vN-9?
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11、戒断综合症（withdrawal syndrome） 0CTUcVM#9
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指停止使用药物或减少使用药物后或使用拮抗剂后所出现的特殊的心理生理症状群。不同的药物所致的戒断症状因其药理特性不同而异，一般表现为所使用药物的药理作用相反的症状。例如苯丙胺类兴奋剂依赖戒断后出现无力、思睡、情绪抑郁等症状；而酒精(中枢神经系统抑制剂)依赖戒断后出现兴奋、不眠，甚至癫痫样发作等表现。 h
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12、成瘾(addiction) 20O\@}2q2M
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50年代世界卫生组织专家委员会将药物成瘸定义为：“由于反复使用某种药物所引起的一种周期性或慢性中毒状态，具有以下特征：①有一种不可抗拒的力量强制性地驱使人们使用该药，并不择手段去获得它；②有加大剂量的趋势；③对该药的效应产生精神依赖，也可产生躯体依赖；④对个人和社会都产生危害。由于“成瘾”这一术语用途太宽泛，世界卫生组织建议用“依赖”来代替“成瘾”。 Rqk;!N
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Growth cone：神经元轴突和树突生长的末端被称为生长椎。，是一种高度能动的细胞结构特化形式，呈薄的扁平膜状，伸出一些细长的丝状伪足作为其延伸部分---肌动蛋白。 ks=l
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Ras基因，是一种原癌基因，是正常细胞中高度保守的“细胞基因”。它由逆转录病毒活化后可以转化成有致癌能力的癌基因。在正常细胞中有3种ras原癌基因，C-Ha-ras, C-Ki-ras和C-N-ras。
