上海第二医科大学基础医学院习题

上海第二医科大学基础医学院
二OO五年二OO六学年第一学期 03级临床医学专业
_病理生理学_课程学期末试题

一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分）
1．Metabolic acidosis

2．Stress ulcer

3．Warm shock

4．Death receptor

5．Ischemia-reperfusion injury

6．Hepatic encephalopathy

二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示）
l．严重腹泻可以引起AG增高型代谢性酸中毒。
2．低钾血症常伴有硷中毒发生，经肾脏代偿故尿液呈偏碱改变。
3．低张性缺氧时出现紫绀，但有时无缺氧症的患者也可能出现紫绀。
4．慢性肾衰病人由于残存肾单位的代偿，因此早期常表现为多尿、夜尿。
5．内源性肝性脑病发病的特点是无明显的诱因，血氨升高明显，所以疗效较差。
6．肺通气障碍导致呼吸衰竭时，血气变化一定是PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
请把是非题答案填入下方括号内：
1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。

三、填充题（每空格0.5分，共20分）
※※答案写在每题下相应数号的空格内内
1．传统观念认为死亡是一个过程，包括① 、② 和生物学死亡三个阶段。
① ；② 。
2．高渗性脱水的特征是：①失钠失水，②血清[Na+] mmol／L，③血浆渗透压 mOsm／L。
① ；② ；③ 。
3．低钾血症时，心肌细胞的兴奋性① ；传导性② ；收缩性③ ；
快反应自律细胞的自律性④ ，故易发生心律失常。
① ；② ；
③ ；④ 。
4．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：① ；
② ；③ ；④ 。
① ；② ；
③ ；④ 。
5．一个典型的失血性休克，根据其微循环变化，大致可分为三个期：① 、
② 、③ 。
① ；② ；③ 。
6．机体应激时，神经内分泌反应体现在：① ；② 的两个轴兴奋。
① ；② 。
7．FDP片段中，X，Y，D片段均可妨碍① 聚合；Y，E片段有② 作用；
此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的③ 等功能。
① ；② ；③ 。
8．在休克期微循环淤血的发生发展中白细胞附壁和嵌塞起到重要的作用，其中导致
细胞嵌塞原因有：① 、② 、③ 。
① ；② ；③ 。
9．细胞周期调控异常机制：① 和② 。
① ；② 。
10．左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是① 和② 。
① ；② 。
11．再灌注损伤时，引起细胞Na+-Ca2+交换异常的机制是：① ；② ；
和③ 。
① 、② 、
③ 。
12．当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制① 酶活性，致使酪氨酸生成② 的
代谢途径受阻。
① ；② 。
13．胸外段中央气道阻塞引起呼吸困难的特征是① ，胸内段为② 。
① ；② 。
14．少尿型急性肾功能衰竭少尿的机制是① 、② 和③ 。
① ；② ；③ 。
15．肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，表现在① 减少，而② 增加。
① ；② 。

四、单选题（每题1分，共30分，用“O”表示选择唯一正确答案）
1．婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因：
A．钾摄入不足；
B．经胃、肠道失钾；
C．经肾丢钾；
D．经皮肤失钾；
E．体内钾分布异常。

2．下列哪一种病理过程的早期易出现神经精
状：
A．高渗性脱水；
B．低渗性脱水；
C．等渗性脱水；
D．急性水中毒；
E．慢性水中毒。

3．下列哪项不是应激时急性期反应蛋白功
能？
A．抑制蛋白酶；
B．促进蛋白质分解和糖原异生；
C．清除异物和坏死组织；
D．阻止病原体及毒性产物的扩散；
E．促进吞噬细胞功能。

4．一般认为，缺氧引起细胞膜对离子的通透
性升高，主要为：
A．Na+内流；
B．K+内流；
C．Ca2+ 外流；
D．Cl-外流；
E．H+外流。

5．由于剧烈呕吐引起代谢性碱中毒的最佳治
疗方案是：
A．静注0.9%生理盐水；
B．给予噻嗪类利尿剂；
C．给予抗醛固酮药物；
D．给予碳酸酐酶抑制剂；
E．给予三羟基氨基甲烷。

6．休克的下列临床表现哪一项是错误的？
A．烦躁不安或淡漠甚至昏迷；
B．呼吸急促，脉搏细速；
C．面色苍白或潮红、紫绀；
D．血压均降低；
E．尿少或无。

7．产科意外容易诱发DIC, 其主要原因是：
A．单核吞噬细胞系统功能低下；
B．血液处于高凝状态；
C．微循环血流淤滞；
D．纤溶系统活性增高；
E．血中促凝物质含量增多。

8．下述何者属于急性缺氧时的代偿方式：
A．红细胞增多；
B．肌红蛋白增多；
C．毛细血管增生；
D．线粒体内呼吸酶增多；
E．心输出量增加，血液重分配。

9．血小板膜糖蛋白(GPⅠb)通过下列哪个因子
与胶原结合：
A．TM；
B．FⅫ；
C．TXA2；
D．vWF；
E．TF。

10．继发性纤溶增强的主要实验室检测指标是：
A．血浆中PA活性增高；
B．血浆中纤溶酶活性增高；
C．血浆中纤维蛋白原含量明显降低；
D．血浆中出现大量的FDPs和D-二聚体；
E．以上都不对。

11．高渗性脱水时体液容量的变化为：
细胞内液量细胞外液量
A． ↓ ↑↑
B． ↓↓ ↓
C． ↓ 正常
D． ↑↑ ↓↓
E．正常 ↓

12．全身适应综合征警觉期内分泌最主要的改
变是：
A．儿茶酚胺分泌增多；
B．抗利尿激素分泌增多；
C．糖皮质激素增多；
D．甲状腺素增多；
E．胰高血糖素增多。

13．休克时，安全补液的最佳监测指标应为：
A．血压；
B．脉压；
C．尿量；
D．中心静脉压；
E．肺动脉楔入压。

14．某手术患者术后禁食8天，仅从静脉输入
大量的5%葡萄糖和生理盐水维持机体需要，
此患者最易发生：
A．高钾血症；
B．低钾血症；
C．高钠血症；
D．低钠血症；
E．低钙血症。

15．应激性溃疡形成的最基本条件是：
A．胃粘膜缺血；
B．胆汁返流；
C．胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；
D．粘膜内[HCO3-]降低；
E．酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低。

16．某肝性脑病患者，血气测定结果：pH 7.48，
PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），HCO3ˉ
19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是：
A．代谢性酸中毒；
B．呼吸性酸中毒；
C．代谢性碱中毒；
D．呼吸性碱中毒；
E．混合型碱中毒。

17．休克缺血性缺氧期的心脑灌流量：
A．明显增加；
B．明显减少；
C．无明显改变；
D．先增加后减少；
E．先减少后增加。

18．以下哪一种分子是DNA损伤检查点分子
A．CDK；
B．p16ink4a；
C．p21；
D．p53；
E．cyclinD。

19．关于细胞分化的基本特点描述，下列哪项
是错误的：
A．稳定性；
B．全能性；
C．选择性；
D．不遗传给子代细胞；
E．分化条件的可逆性。

20．细胞凋亡时核酸内切酶切割DNA双链的
断裂点在：
A．DNA损伤区；
B．DNA双链的两端；
C．DNA复制位点；
D．核小体连接区；
E．高GC含量区。

21．假性神经递质引起肝性脑病的机制是：
A．干扰脑的能量代谢；
B．使脑细胞产生抑制性突触后电位；
C．干扰脑细胞膜的功能；
D．与正常递质竞争受体，但其效应远正常递
质为弱；
E．引起血浆氨基酸失衡。

22．判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：A．血压高低；　
B．血NPN；
C．内生肌酐清除率；　
D．贫血程度；
E．血钙浓度。

23．慢性肾功能衰竭患者常出现：
A．血磷升高，血钙升高； B．血磷升高，血钙降低；
C．血磷降低，血钙升高； D．血磷降低，血钙降低；
E．血磷正常，血钙升高。

24．右心衰竭时不可能出现下面哪项变化：
A．下肢水肿；
B．肝肿大；
C．少尿；
D．食欲不振，恶心呕吐；
E．心源性哮喘。

25．单纯性弥散障碍时，血气变化主要是：
A．PaO2升高、PaCO2升高；
B．PaO2升高、PaCO2降低；
C．PaO2不变、PaCO2不变；
D．PaO2不变、PaCO2升高；
E．PaO2降低、PaCO2不变。

26．二氧化碳潴留引起肺源性心脏病的机制与
下列哪项无关：
A. 胶原蛋白合成减少；
B．内皮源性收缩舒张因子分泌异常；
C．肺血管平滑肌细胞肥大；
D．血中氢离子浓度过高；
E．心肌细胞兴奋-收缩偶联障碍；

27．下列哪项是急性肾衰发生的中心环节：
A．原尿回漏入间质；
B．GFR降低；
C．肾小管阻塞；
D．肾细胞肿胀；
E． DIC。

28．肺泡通气/血流比例大于0.8，可见于：
A．肺不张；　
B．肺水肿；
C．肺动脉栓塞；
D．慢性支气管炎；
E．阻塞性肺气肿。

29．假性神经递质是：
A．GABA；
B．乙酰CoA；
C．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺；
D．苯乙醇胺和乙酰CoA；
E．5羟色胺和乙酰CoA；

30．以下各种说法中，哪一种是错误的?
A．血氨增高可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒；
B．pH降低使血氨易于通过血脑屏障；
C．肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧
升高；
D．低钾时肾产氨增加；
E．氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时消耗ATP。

五、多选题（每题1.5分，共9分，用“O”表示选择正确答案）
1．高钾血症时的心电图表现为：
A．T波高尖；
B．T波低平；
C．QRS波低宽；
D．P波低宽；
E．心律失常，严重时可发生室颤。

2．高渗性脱水（低容量性高钠血症）对机体
的影响有：
A．渴感；
B．尿少，尿比重增高；
C．不易发生休克；
D．颅内高压；
E．脑出血。

3．休克缺血性缺氧期机体代偿表现有：
A．血液重新分布；
B．血容量得到补充；
C．微静脉收缩，回心血量↑；
D．心肌收缩力↑；
E．毛细血管床容量↑。

4．严重酸中毒诱发DIC形成的机制有：
A．使RBC破损释放ADP增加；
B．损伤血管内皮细胞，启动凝血系统；
C．血小板聚集性增强；
D．使凝血因子的酶活性增高；
E．肝素抗凝活性减低。

5．肺性脑病发病机制中缺氧和二氧化碳潴
留对脑血管的影响表现在：
A．脑血管扩张，脑血流增加；
B． PaO2过低直接使脑血管收缩；
C．脑内微血管内血栓形成；
D．肺原性心脏病导致心输出量下降，脑血
流量减少；
E．脑微血管壁通透性增加，脑细胞水肿。

6．ARF多尿期的多尿机制主要为：
A．肾浓缩功能未恢复；
B．渗透性利尿作用；
C．间质水肿解除；
D．血钾降低；
E．肾血流和肾小球滤过功能逐渐恢复。

六、问答题（共三题，26分）
1．心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，试述心肌肥大的类型、特征。（6分）
2．简述一氧化碳中毒引起机体缺氧的机制和其血气变化特点。（7分）
3．一患者两天前因食入不洁食物后出现腹痛，每天十多次水样便，昨在当地医院治疗输入1500ml 5%葡萄糖，未见好转。今感到胸闷，心难受而入院治疗。查体：口层发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，腹部弥漫性压痛，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 5.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L、BE -10mmol/L、PaCO2 35mmHg；血清尿素氮9.0mmol/L（正常值1.8～7.1mmol/L）、尿检正常。心电图QRS波电压降低，心率95次/min。
问：（1）患者体内存在哪几种病理过程？并根据上述病历写出其诊断依据（4分）
（2）如果患者存在酸碱平衡紊乱，依据病历论述其类型和发生机制。（4分）
（3）解释脉搏无力、心电图QRS波电压降低的发生机制。（5分）

一、名词解释
1．代谢性酸中毒：由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆[HCO3-]原发性降低为特征的单纯性酸碱平衡紊乱类型。
2．应激性溃疡：应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等。但也有少数患者的溃疡较深或发生穿孔。
3．暖休克：暖休克是指心输出量正常，但血管的外周阻力下降，也称高动力型休克。临床上主要见于革兰氏阳性菌感染的病人，患者脉充实有力、血压下降，皮肤血管扩张，血流增多，皮肤温度升高，所以又称为暖休克。
4．死亡受体：死亡受体是一类通过与相应配体结合，传递细胞凋亡信号的细胞膜蛋白，它包括TNFR、Fas、DR3、DR4、DR5等。
5．缺血-再灌注损伤：缺血的组织或器官在一定条件下恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤
6．肝性脑病：继发于严重肝疾病的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷
二、是非题（每题1分，共6分）
1（F）；2（F）；3（T）；4（T）；5（F）；6（T）。
三、填充题（每空格0.5分，共20分）
1．①濒死期；② 临床死亡期。
2．① 小于；② 大于145；③ 大于310。
3．① 增加；② 下降；③ 增加；④ 增加。
4．①低张性缺氧；②血液性缺氧（等张性缺氧）；③循环性缺氧；④组织性缺氧。
5．①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③难治期（DIC）。
6．①蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）；②下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）。
7．①纤维蛋白单体；②抗凝血酶作用；③ 聚集。
8．①白细胞变形能力降低；②血压下降，血流速度减慢；③微血管内皮细胞肿胀。
9．①细胞周期的驱动力失控；②监控（检查）机制受损。
10．① 肺淤血和② 肺水肿。
11．① 细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白、②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白）、③PKC间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。
12．①酪氨酸羟化酶；②多巴。
13．①吸气难；②呼气难。
14．①肾缺血；②肾小管阻塞；③肾小管原尿返流。
15．①支链氨基酸；②芳香族氨基酸。
四、单选题
1．B；2．D；3．B；4．A；5．A；6．D7．B；8．E。9．D；10．D；11．B．12．A；13．D；14．B；15．A；16．D；17．C；18．D；19．D；20．D；21．D；22．C；23．B；24．E；25．E；26．A；27．B；28．C；29．C；30．B。
五、多选题
1．A；C；D；E。 2．A；B；C；E。 3．A；B；C；D。
4．B；C；D；E。 5．A；C；E。 6．A；B；C；E。
六、问答题
1．参考答案：心肌肥大是指于心脏长期负荷过度情况下作出的适应性反应。心肌细胞体积逐渐增大（心肌的直径增宽、长度增长），导致的心脏重量增加。（1分）
心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。
向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；（2分）
离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。（2分）
此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。（1分）
2．参考答案：（1）CO进入血液后，CO能与Hb结合可生成碳氧血红蛋白（HbCO），从而使Hb失去运输携带O2的能力。这是因为与Hb的亲和力CO比O2大210倍。（2分）
（2）CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，导致HbO2不易释放出结合的氧，从而加重组织缺氧。（1分）
（3）高浓度CO能与氧化型细胞色素氧化酶aa的Fe3+结合，阻断呼吸链。（1分）
（4）CO中毒时血氧指标变化为：PaO2正常、SaO2正常、CaO2降低；PvO2降低、SvO2降低、CvO2降低；A-VdO2减小；CO2max在检测时可以是正常的（实际上患者体内血氧容量是降低的）。（3分）
3．参考答案：（1）患者体内存在哪几种病理过程？并根据上述病历写出其诊断依据（4分）
1）低渗性脱水：每天十多次水样便、输入1500ml 5%葡萄糖、皮肤弹性降低，眼窝下陷，血清Na+123mmol/L、血浆渗透压265mmol/L。
2）AG正常型代谢性酸中毒：每天十多次水样便、血pH 7.29、SB 16mmol/L、BE -10mmol/L。
3）休克：血压85/60mmHg、口层发紫、心率95次/min、脉搏无力、尿量400ml/日。
4）急性功能性肾功能衰竭：血压85/60mmHg、尿量400ml/日、尿检正常，血pH 7.29、SB 16mmol/L、BE -10mmol/L、血清Na+123mmol/L、血清K+ 5.5 mmol/L（偏高）、血清尿素氮9.0mmol/L。
5）心肌收缩无力：脉搏无力、血pH 7.29、心电图QRS波电压降低，心率95次/min。
（2）如果患者存在酸碱平衡紊乱，依据病历论述其类型和发生机制。（4分）
AG正常型失代偿性代谢性酸中毒：
AG = Na+123mmol/L -（Cl¯98mmol/L+ SB 16mmol/L）= 9mmol/L。
1）此患者因严重腹泻导致碱性肠液大量丢失，使血清中[HCO3-]降低，是引起代谢性酸中毒的主要原因，血清检测pH 7.29、SB 16mmol/L、BE -10mmol/L的结果也证实这一点。
2）由于患者存在休克、微循环障碍和缺氧（如患者口层发紫），所以组织细胞的分解代谢和无氧酵解增加，结果酸性产物增加，这也是引起酸中毒的一个原因。
3）患者的少尿和氮质血症表明肾小球滤过率�*****FR）降低，同样对体内的酸性代谢产物的排泄发生障碍，以及肾小管重吸收[HCO3-]障碍（低Na+血症）导致代谢性酸中毒发生。
4）血清K+偏高（5.5 mmol/L）也是促使代谢性酸中毒发生的一个因素。
（3）解释脉搏无力、心电图QRS波电压降低的发生机制。（5分）
脉搏无力表明心肌收缩无力。
心电图QRS波电压降低是由于心肌的静息膜电位与阈电位之间的距离接近时，导致心肌的动作电位上升幅度降低，在心电图上表现为QRS波电压降低。导致静息膜电位与阈电位之间的距离接近原因有两种可能：1）血钾浓度的升高可以使静息膜电位负值变小，与阈电位之间的距离接近，患者血钾浓度呈偏高状态，但尚未明显的T波升高。2）心肌收缩无力时，也会表现出QRS波电压降低。
心肌收缩无力的发生机制是：由于较为严重的失代偿性代谢性酸中毒，血pH 7.29，意味着血清和细胞外液[H+]增加，[H+]增加可以通过影响兴奋-收缩偶联过程导致心肌收缩性降低。具体机制如下：1）[H+]可以与钙竞争地结合TnC，使钙结合蛋白不发生构型改变，向肌球蛋白不能把肌动蛋白上的结合点暴露出来，横桥不能形成；2）[H+]可以使肌浆网与钙的亲和力增加，去极化时释放钙减少；3）[H+]增加可以使动作电位复极化2期细胞外的钙内流减少（血钾升高）；4）[H+]增多可导致细胞内的能量代谢障碍，ATP生成减少。5）[H+]增加可以导致心肌结构损伤。

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