山东大学医学院2003年病理生理学（博士）

山东大学医学院2003年病理生理学（博士） F5<Hm_\:  
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前10道是病生专业答题，后10道是非病生专业。 1M6D3d_  
7.Op<  
1、细胞信号转导异常的原因和机制； c{|p.hd  
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2、酸中毒心血管变化，代酸、呼酸机制有何不同？ nlP;nlW  
-n 1v3  
3、细胞调亡和肿瘤发病的关系； Ml_^ `vn  
!L(^(;$Kgr  
4、DIC与休克关系、机制； o!Zb0/AP)  
[0!(xp^  
5、癌基因活化方式、致癌机制； K-v#.e4  
t.<i:#rj>l  
6、细胞周期调控障碍； oA 1yIp  
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7、低张性缺氧中循环系统代偿反应？机制？  B,@i  
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8、休克三期 血压变化？机制？ Nn6%9PX_)  
{7[Ox<Ho  
9、心肌细胞钙运转异常在心衰中的作用？ O.? JmE  
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10、肺换气功能障碍在呼衰中作用？ %{W6PrY{  
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11、氧自由基对细胞膜损伤？机制？ 81F9uM0  
pa+hL,w{6  
12、假性神经递质学说？ VbYdZCC  
F,kZU$  
13、慢性肾衰钙磷代谢有哪些障碍，为什么？ &=[WIG+rk  
NEs:},)o  
14、高钾、低钾对心脏影响机制？ ]Ljf?tk  
K/$KI7P  
15、高血压血管重塑机制？在高血压维持、发展中的作用？

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1、细胞凋亡调控障碍在肿瘤发生中的作用 +)1yS/ Y <3iMRe  
$iNS?enO )jj0^f1!j  
2、高钾、低钾对心脏影响及其作用机制 U`YmSe;K QJNFA}*>  
s":iJ`E*f6 $kgVa^  
3、低氧血症时循环系统的代偿性变化 L/n aE}{N !k%#R4*>  
v7vU\KLCP VQI3G  
4、休克三期血压变化及其机制 a^DX?'' c,22*.V/  
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0V]s:S  
5、血管重塑在血压发生中的作用 4Ra_NFm4: tkhCw/  
SmG.Fi7 l2d{ 73h  
6、肺换气障碍导致呼衰的机制 N8`fo =~' 4 :=]<sc,  
UEjKK~#N 2:R+tn(F  
7、肝性脑病假神经递质学说的内容 \{4 * |%wX*zaf  
5OtY0y .543N<w  
8、慢性肾衰竭钙、磷代谢异常的机制 ;c3qvT<lu /x
QPTT  
~kpNJl4ZAT +V+a4lU14  
9、缺氧对细胞膜的损伤 k]b+`` zQA`/&=Y  
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