2009年病理生理学考博 IMH4GV
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一、名词解释（5分一个） .ybmJU*Hg
1、paroxysmalnocturnal dyspnea h |CZ ~
2、SIRS d_@
E4i
3、stress disease *c $[U{Px
4、renal tubularacidosis olE(#}7V
二简答题（20分一个） @M5 +12FYt
1、DIC引起出血的发病机制。 XB7Aa)
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 b &:v6#i
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 ""0 Y^M2I
4、肾性贫血的发病机制 H5}61 JC/z
2010年 M: /NW-:
一：名词解释：20分 I2 [Z0G@&=
Apoptosis； Nw*<e ]uD
Heat-shock protein； Nn LK!Q
renal osteodystrophy； >dl5^
hepatic encephalopathy \sNgs#{7E7
二：论述题：80分 ;g0Q_F@;p
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 q<&1,^ A
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 J!uG/ U s
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 qLEYBv-3
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 zZCl]cql
2011年 W=+n |1
凋亡小体 c
MY}Y
[2c
跨膜信号转导 d{S' 6*`D
缺氧性肺血管收缩 c]4X` 3]
心肌抑制因子 JwSF}kNs}
论述题（每题20分） cq
I $9
1： 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 ^~~Rto)Y
2：高血压心肌肥厚的信号传导异常机制， _k@cs^
3：肝性脑病机制 ]}L'jK
0
4：尿毒症毒素来源及对机体影响 \?n6l7*t>
2012年
/a1uG]Mt
一、名词解释（每题5分，共20分） v@\S$qU2
1.Ischemia-reperfusion injury
|vs5N2_
2.cardiogenic shock JvAXLT
3.Apoptosis +f/
I>9G
4.functional shunt eK7A8\ ;e
二、论述题（每题20分，共80分） r&LZH.$oh
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力，其发生机制有何异同？ 0D,@^vw bK
2.试述DIC的机制。 Yi Zk|K_
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 &~_F2]oM
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征？它们与多系统器官衰竭有何关系？ IWo'{pk
2013年 kkl'D!z2g
renal tubular acidosis $mJv\;t
Thrombomodulin Jqxd92 bI
myocardial remodeling [ c B^6v
recessive edema (_pw\zk >
论述题： irlFB
#..
1.感染诱发DIC的机制。 Kd oI
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 VP1h ocW
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 yY8zTWji_
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 Jr5S8 c|"
2014年 %,[,mW4l
一、名词解释 F(VVb(\jd
1. Nuclearrecepto（ 核受体） daSe0:daJ
2. Prerenalacute renal failure （肾前性急性肾衰竭） kZ5#a)U<
3. systemicinflammatory response syndrome （全身炎症反应综合征） ZUS-4'"$
4. Pulmonaryencephalopathy（ 肺性脑病） !=Y E hQ-
二、简答 s*rR> D:
1.试述引起代谢性酸中毒的原因，及代谢性酸中毒对机体的影响 {
F<0e^*
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 qt L]x - O
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 tdK&vqq
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 T`e`nQ0nn
v? ." `,e
2015年 [!)HWgx
1 比较简单的，想不起来了，求补充 D?
dBm
2 肾性骨营养不良 eWFkUjz
3 标准碳酸氢盐 =DdPwr 0Op
4 裂细胞 -*7i :mg
论述题 6>]
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 B . y}S
2 高血压导致心力衰竭的机制 Q\4tzb]
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 i+14!LlI
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 9D14/9*(dU
2016年 ?3~ t%Q`
1.钙超载 calcicum overload "73*0'm
2.阴离子间隙 anino gap
V.{HMeE4
3.心室重塑 ventricularremodeling & pY '
4.SIRS XncX2E4E
论述题（20分*4题） <}lah%4F
1.肾性高血压的机制 _GkLspS
aU
2.shock 和DIC如何转化 BI%^7\HZ
3.COPD与呼吸书衰竭的机制，为什么？ e.vt"eRB
4.线粒体损伤和凋亡的关系 <P#BQt f
2017年 XMS:F] HN
名词解释 dm}1"BU<
renal osteodystrophy I\TSVJk^Xi
hepatic encephalopathy OH06{I>;
recessive edema (eF[nfM
no-reflow phenomenon F^/KD<cgK
问答题 oh-EEo4,
发热时机体的生理改变 LilK6K
DIC出血的机制 (-$ 5YKm
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 |yz[mP*;o
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 :4AIYk=q
0UJ6> Rj
