2009年病理生理学考博 re<{
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一、名词解释(5分一个) %1L,Y
1、paroxysmalnocturnal dyspnea >U>(`r*
2、SIRS $PPi5f}HD
3、stress disease Q&;9x? e
4、renal tubularacidosis JbbzV>
二简答题(20分一个) +\A,&;!SR
1、DIC引起出血的发病机制。 b%`1cV
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系 J8(lIk:e
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 J@'wf8Ub
4、肾性贫血的发病机制 jr."I+
2010年 +'a^f5
一:名词解释:20分 \\qZl)P_
Apoptosis; O/Crd/
Heat-shock protein; m
s\}
renal osteodystrophy; ~
7s!VR
hepatic encephalopathy "8MF_Gu):
二:论述题:80分 KpGhQdR#
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 tWRC$
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 6{b>p+U
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 yf+)6D -9n
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 T
5h
H
2011年 cwg"c4V
凋亡小体 ~?BXti<!
跨膜信号转导 ZE}}W_
缺氧性肺血管收缩 ez$(c
心肌抑制因子 tD)J*]G
论述题(每题20分) y)@wjH{6
1: 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 ":ue-=&M
2:高血压心肌肥厚的信号传导异常机制, (<9u-HF#
3:肝性脑病机制 7<R E_/]
4:尿毒症毒素来源及对机体影响 ?@86P|19
2012年 * EH~_F
一、名词解释(每题5分,共20分) U K!(G
1.Ischemia-reperfusion injury $UwCMPs X
2.cardiogenic shock 2^7`mES
3.Apoptosis <hyKu
4.functional shunt a7opCmL
二、论述题(每题20分,共80分) [
/r(__.
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力,其发生机制有何异同? W>r+h
-kR
2.试述DIC的机制。 Pq$n5fZC!
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 e0 ecD3
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭有何关系? TWTb?HP
2013年 i%?* @uj
renal tubular acidosis $`8wJf9@w
Thrombomodulin sI2^Qp@O1
myocardial remodeling %hP^%'G
recessive edema QJ;2ZN,
论述题: .xkM.g4{~
1.感染诱发DIC的机制。 PA*5Bk="q
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 6y<EgYzdE
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 ]?4hyN
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 Q!3_$<5<E>
2014年 U<XG{<2
一、名词解释 /-s6<e!
1. Nuclearrecepto( 核受体) DmcZta8n]
2. Prerenalacute renal failure (肾前性急性肾衰竭) eMzk3eOJ
3. systemicinflammatory response syndrome (全身炎症反应综合征) \U_@S.
4. Pulmonaryencephalopathy( 肺性脑病) RnN!2K
二、简答 wd6owr
1.试述引起代谢性酸中毒的原因,及代谢性酸中毒对机体的影响 iy"*5<;*DD
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 O6Y0XL
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 l
,).p
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 ;*J
F0#
'WfM#
2015年 5r0YA
IJ
1 比较简单的,想不起来了,求补充 uAk.@nfiEv
2 肾性骨营养不良 $cgcX
3 标准碳酸氢盐 Vvo7C!$z
4 裂细胞 4M T 7 `sr
论述题 i/.6>4tE:
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 A}!J$V:w]
2 高血压导致心力衰竭的机制 pfPz8L.7
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 Y-9I3?ar
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 (k P9hcV
2016年 /{2,zW
1.钙超载 calcicum overload u?EN
2.阴离子间隙 anino gap zm#
?W
3.心室重塑 ventricularremodeling Ul#
r
4.SIRS D+c>F5
论述题(20分*4题) XP}<N&j
1.肾性高血压的机制 ?A0)L27UE&
2.shock 和DIC如何转化 |BYRe1l6l
3.COPD与呼吸书衰竭的机制,为什么? GX%g9f!O
4.线粒体损伤和凋亡的关系 L50n8s
2017年 @+DX.9
名词解释 F[MFx^sT{
renal osteodystrophy {
)Xy%QV
hepatic encephalopathy 4z)]@:`}z
recessive edema "jCu6Rj d
no-reflow phenomenon 3gzXbP,
问答题 ^sZ,2,^
发热时机体的生理改变 5R7DDJk
DIC出血的机制 &Qm@9I s
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 `u\n0=go
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 =u;MCQ[
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