2009年病理生理学考博 , Ww\C
一、名词解释(5分一个) %[l*:05
1、paroxysmalnocturnal dyspnea [<2#C#P:6
2、SIRS l'~~hQ{h/
3、stress disease 6m=FWw3y
4、renal tubularacidosis "*ot:;I
二简答题(20分一个) "0,d)L0,"
1、DIC引起出血的发病机制。 $?Et sf#*'
2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系
$O+e+Y
3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制
1#G(
4、肾性贫血的发病机制 't3@dz_dG
2010年 &~%(
RO
一:名词解释:20分 $. ;j4%%
Apoptosis; shjq4#9
Heat-shock protein; FXAP]iqo
renal osteodystrophy; 3Zr'Mn
hepatic encephalopathy X5(S+;v"^
二:论述题:80分 ?|&plf|
1、试述自由基导致缺血-再灌注损伤的机制。 /7bIE!Cn
2、试述持久、过度的神经-体液代偿反应引发心力衰竭的主要因素。 Ap{2*o
3、试述慢性支气管炎反复发作与呼吸衰竭的相关性及机制。 O_f+#K)
4、试述DIC与休克的因果转化关系及发生机制。 z%F68f73
2011年 #ny&bJj
凋亡小体 3\=
iB&Gf|
跨膜信号转导 nA!Xb'y&
缺氧性肺血管收缩 L$ nFRl&
心肌抑制因子 ^G(/;c*=
论述题(每题20分) -:5]*zVp+-
1: 试举一例说明凋亡与肿瘤的分子机制 L5"|RI
}
2:高血压心肌肥厚的信号传导异常机制, :+Pl~X"_
3:肝性脑病机制 j3!]wolY
4:尿毒症毒素来源及对机体影响 LPg1 G+e
2012年 q=o"]
6
一、名词解释(每题5分,共20分) DwQaj"1<%
1.Ischemia-reperfusion injury W6Os|z9&|
2.cardiogenic shock uq}>5
3.Apoptosis 8:BPXdiK
4.functional shunt B:YUb{CJ
二、论述题(每题20分,共80分) 6j]pJ]F6
1.急性低钾血症和急性重度高钾血症均可导致肌肉无力,其发生机制有何异同? G(alM=q
2.试述DIC的机制。 t=`bXBX1
3.从细胞增殖和细胞凋亡异常的角度分析肿瘤的分子机制。 }y-b<J?H
4.何谓全身炎性反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭有何关系? Ib)>M`J
2013年 ]}g;q*!J
renal tubular acidosis [qHLo>
HaL
Thrombomodulin P|"U
myocardial remodeling MDfE(cn2q
recessive edema \7
8w1Rkl
论述题: sW#}QYd
1.感染诱发DIC的机制。 ^
fo2sN"
2.肾脏损伤时肾内分泌功能的变化及主要表现。 ZMSP8(V
3.开胸术后引起急性呼吸窘迫综合症的可能机制 ^&o38=70*
4.急性期蛋白的种类和重要生物学功能。 DU6AlNx
2014年 p;S<WJv k
一、名词解释 E(i<3U"4h[
1. Nuclearrecepto( 核受体) {DPobyvwFk
2. Prerenalacute renal failure (肾前性急性肾衰竭) %ZF6%m0S
3. systemicinflammatory response syndrome (全身炎症反应综合征) yqpb_h9
4. Pulmonaryencephalopathy( 肺性脑病) c\.8hd=<
二、简答 J$)lYSNE
1.试述引起代谢性酸中毒的原因,及代谢性酸中毒对机体的影响 MQR@(>TZy
2.发热在不同时相的代谢特点及临床表现 b|i94y(
3.缺血-再灌注损伤引起氧自由基增加的发生机制 kan?2x
4.心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联功能障碍的机制 gxpGi@5
NX?J
2015年 Z8\c
'xN
1 比较简单的,想不起来了,求补充 gAe*
kf1
2 肾性骨营养不良 pKrol]cth8
3 标准碳酸氢盐 W
s!N%%g
4 裂细胞 G]fl33_}l
论述题 J
4
yT|
1 与肝性脑病发生相关的神经递质有哪些且阐述发生机制 4_3
DQx9s
2 高血压导致心力衰竭的机制 L0{ehpvM
3 全身适应综合症的分期以及各期神经-内分泌情况 o@}+b}R}
4 从信号转导通路角度来阐述霍乱的发生机制 2M>Y3Q2Yv
2016年 F`9;s@V*
1.钙超载 calcicum overload SSANt?\Z<
2.阴离子间隙 anino gap
|C9qM
3.心室重塑 ventricularremodeling J7R+|GTcx
4.SIRS h(hb?f@1:
论述题(20分*4题) jV^Dj
1.肾性高血压的机制 \*#9Ry^f
2.shock 和DIC如何转化 `vJ+sRf
3.COPD与呼吸书衰竭的机制,为什么?
W! FmC$Kc
4.线粒体损伤和凋亡的关系 tk5B
b`a
2017年 24 S,w>j
名词解释 'z\K0
renal osteodystrophy |5SYKA7CS
hepatic encephalopathy Lxm1.TOJ
recessive edema mqGp]'{
no-reflow phenomenon {9KG06%+
问答题 iulM8"P
发热时机体的生理改变 `Nnqdc2
DIC出血的机制 Fl GKy9k
为什么ARDS患者多为一型呼吸衰竭 7SE=otZ>
心衰代偿期血容量增多的机制及病理生理学意义 >\b=bT@iM
W`],